出国看病 癌细胞可塑性机制或有助治疗乳腺癌
研究人员钟怀成说，我们的目标是了解促进乳腺癌细胞异质性的分子机制，这也是为什么癌细胞难以治疗的原因之一。在本文中，研究人员研究了乳腺癌干细胞，这些干细胞可以产生不同特性的细胞，主要是在细胞表面分子CD 44上。CD 44是已知的肿瘤干细胞标记物。CD 44基因可以通过选择性剪接产生CD44s和CD44v蛋白。研究人员研究了这两种分子在乳腺癌细胞中表达的差异，他们想知道不同形式的CD 44分子是否会导致不同的疾病结果。
在这篇论文中，研究人员发现两种CD 44分子CD44s和CD44v在乳腺癌中具有不同的生物学功能。乳腺癌细胞可以利用不同形式的CD 44分子，并能在这两种分子之间不断转换。表达高水平CD44s的癌细胞具有肿瘤干细胞的特性，容易发生转移或复发，并能耐受治疗。当CD44CDv被转化为表达时，它将携带较少的肿瘤干细胞特性，但会增加癌细胞的增殖。选择性剪接是促进CD 44分子转化的一种特殊机制。
研究人员说，通过控制两种CD 44分子的水平，他们可能会改变癌细胞的特性，从而提高癌细胞对治疗的敏感性。最后，研究人员程说，我们推测其他基因也可能经历选择性剪接以改变细胞的命运，也可能改变细胞的可塑性，从而导致癌症异质性的发生。