另一个基因治疗的策略是，基于EGFR-CD533的过表达，缺乏C-末端533氨基酸的EGFR突变体，可以和野生型的EGFR受体形成无功能的二聚体。Schmidt证实了EGFR-CD533在人类移植瘤模型中，进行基因治疗的潜在可能性。他们发现，EGFR-CD533在乳腺癌细胞中的过表达，可以阻止照射后EGFR介导的细胞保护作用，从而增加肿瘤细胞的放射敏感性。
随后，他们又证实腺病毒介导，可以抑制U-373脑胶质瘤移植瘤模型的生长。对于辐射的报道，可以使肿瘤小血管闭合和血栓形成；然而照射，仍未被作为靶向肿瘤血管治疗的方法。肿瘤内皮细胞，是从宿主的内皮组织演化而来，因此其较肿瘤细胞具有更大的基因稳定性，从而对DNA损伤性药物有更大的抵抗性
每条肿瘤血管支持着约106个肿瘤细胞的营养，因此针对肿瘤血管的治疗，可以放大辐照的抗肿瘤作用。Teicher等将放疗与抗血管生成药物联合，证实这一方法，可以增加肿瘤的治愈率和抑制肿瘤生长；尽管抗血管生成治疗，具有潜在的毒副作用，但研究人员认为，肿瘤血管可以作为放疗一个潜在的靶标。抗血管生成抑制剂TNP-470，也被证实在裸鼠脑胶质瘤移植瘤的放疗中，显示出抗肿瘤效应。
对于内源性的血管生成抑制剂，其血管内皮抑制素可以增加放射导致的肿瘤退缩，而并不增加额外的毒副作用。这一效应，已在几种人肿瘤细胞移植瘤进行研究，包括脑胶质瘤，在照射时有短暂的血管内皮抑制素治疗，即可增加肿瘤退缩。而延长血管内皮抑制素的治疗，并不一定达到更理想的治疗效应。
另一个有可能增加放疗疗效的策略是，直接阻断正性的血管生成调节。例如，放疗同时使用VEGF抗体，已在鼠类和人类肿瘤的移植瘤模型，进行实验研究.Willet等通过临床试验证实，抗-VEGF单抗在直肠癌患者，明显降低了肿瘤的血流灌注、血管体积和微血管密度。其他一些应用抗-VEGF单抗或抑制剂的实验，也有类似的发现。