在一项新的研究中，来自伦敦大学学院、剑桥大学和英国WELCOM基金会的桑格研究所的研究人员确定前吸烟者的肺中的保护细胞可以解释为什么戒烟会降低患肺癌的风险。他们发现前吸烟者比现在的吸烟者拥有更多基因健康的肺细胞，因此患肺癌的风险要低得多。出国看病服务机构携康国际了解到，相关研究成果于2020年1月29日在线发表在《自然》杂志上。本文题目是“吸烟与人鳃骨骺的某些产物”。 　　这项研究是一个叫做癌症突变的项目的一部分。该项目测试DNA“信号”，显示损害的原因，以便更好地了解癌症的原因，并找出我们可能不知道的原因。这项研究表明，戒烟不仅可以防止进一步的肺损伤，还可以让新的健康细胞积极补充呼吸道内壁。健康细胞与受损细胞比例的这种变化有助于预防癌症。这些结果强调了在任何年龄完全戒烟的好处。
　　肺癌是英国最常见的癌症死亡原因，占所有癌症死亡的21%。吸烟会导致DNA损伤，大大增加患肺癌的风险。在英国，每年47000例肺癌中，约72%是由吸烟引起的。据估计，到2020年，美国将诊断出约22.9万例肺癌。
　　肺细胞中的DNA损伤可导致遗传错误，其中一些是“驱动突变”，使细胞具有生长优势。最终，这些驱动突变的累积使细胞无法控制地分裂并癌变。但是当人们停止吸烟时，他们就避免了随后的大部分肺癌风险。
　　在吸烟对“正常”非癌肺细胞遗传影响的研究中，研究人员分析了16人(包括吸烟者、吸烟者、从未吸烟的人和儿童)的肺活检组织。他们对来自这些活检组织的632个细胞的DNA进行了测序，并观察了这些非癌性肺细胞中的遗传变化模式.
　　这些研究人员发现，虽然没有发生癌变，但与非吸烟者相比，目前吸烟者的肺细胞10个中有9个含有多达10000个额外的基因变化(突变)，这些变化是由烟草烟雾中的化学物质直接引起的。超过四分之一的受损细胞至少有一种由癌症引起的突变，这解释了为什么吸烟者患肺癌的风险如此之高。
　　令人惊讶的是，在那些戒烟的人中，呼吸道内壁上有许多细胞可以逃避过去吸烟造成的遗传损伤。从基因上讲，这些细胞与从不吸烟的人相当：它们因吸烟而造成的基因损伤较小，因此患癌症的风险较低。他们发现，吸烟者体内的健康细胞数量是那些仍在吸烟的人的4倍，占吸烟者肺细胞总数的40%。Peter Campbell博士是WELCOM基金会桑格研究所的论文作者和研究员，他说：“吸烟30, 40年或更长时间的人常说戒烟已经太迟了，已经造成了损害。我们的研究令人兴奋的是，戒烟永远不嫌晚——我们中的一些人一生中抽了15000包以上的香烟，但在戒烟的几年内，他们呼吸道的许多细胞没有显示出烟草损伤的迹象。”
　　伦敦大学学院(University College London)这篇论文的合著者凯特•戈沃斯(Kate Gowers)博士说：“我们的研究是科学家首次详细研究吸烟对健康肺细胞的遗传效应。我们发现即使是吸烟者健康的肺细胞也有成千上万的突变。这些健康的细胞可以被认为是微小的定时炸弹，一旦它们再次受到攻击，就会变成癌细胞。需要进一步研究，让更多的人了解这些受损的肺细胞是如何导致癌症的。”
　　虽然这项研究表明，这些健康的肺细胞可以开始修复吸烟者的呼吸道内壁，帮助他们抵抗肺癌，但吸烟也会对肺部造成进一步损害，导致肺气肿(慢性肺病)。即使你戒烟了，这种危害也是不可逆转的。