近日，在国际期刊《自然》上发表的一篇研究报告中，圣朱德儿童研究医院等机构的科学家们开发出一种新的治疗策略，可以有效地加强癌症免疫治疗，这可能有效地减缓肿瘤的生长，延长癌症小鼠的寿命。出国看病服务机构携康国际了解到，这项研究可能为发展更有效的过继性细胞治疗，如car-T细胞治疗提供一个有希望的策略：免疫治疗旨在利用患者体内的肿瘤特异性T细胞治疗癌症。在这些T细胞重新输入病人体内之前，研究人员将收集并扩展它们的功能。再次输入患者体内后，部分患者对治疗有明显反应，而过继性细胞治疗对实体瘤可能没有有效的抵抗作用。 　　研究目标是提高肿瘤特异性T细胞的持久性和抗肿瘤效率。这项研究已经发现或可以提供一种重新编程肿瘤特异性T细胞的方法，使它们像长寿的原始T细胞或记忆性T细胞一样耐用，同时，它们可以显示出像正常效应T细胞一样的强大杀伤活性。
　　在本文中，研究人员利用crispr-cas9技术鉴定了肿瘤特异性T细胞中的一种特殊的酶分子，这种酶分子类似于“刹车”，可以关闭机体的抗肿瘤免疫反应。当名为reverse-1的酶分子被移除时，T细胞将变得长寿，并且治疗效果和在肿瘤中的积聚将增加。在缺乏酶分子的情况下，用不含再生酶-1的T细胞治疗小鼠会使T细胞长寿，延长了小鼠的寿命，并且与用常规T细胞(野生型)治疗的小鼠相比，这些小鼠的肿瘤体积也减小了。
　　此前研究者发现REGNASE-1能够限制T细胞的激活，而本文研究中发现，REGNASE-1同样也能抑制两种重要的T细胞信号通路。研究人员利用CRISPR-Cas9进行筛查后发现，转录因子BATF和TCF-1或许能作为REGNASE-1的靶点;研究者指出，BATF能够驱动T细胞的代谢从而增强T细胞的积累及杀灭肿瘤细胞的能力，而TCF-1则能够促进T细胞长寿，传统观点认为，上述过程是相互作用的，增加T细胞的抗肿瘤活性意味着T细胞变得更加长寿了，而本文研究结果发现实际上或许并非这样。
　　研究者认为，联合治疗可能是癌症免疫治疗临床成功的关键。出于这个原因，研究人员还希望提供更多关于研究结果临床潜力的见解。据日本看病机构携康国际医疗了解，在第二次crispr-cas9筛选后，研究人员又鉴定出两个相关的分子，当这些分子(信号因子PTPN2和SOCS1)与regenase-1一起被去除时，小鼠肿瘤免疫治疗中T细胞的表达将显著提高。PTPN2和SOCS1可能不依赖于再生酶-1。以后的研究人员将进行更深入的研究，阐明如何通过regenase-1的靶向作用来开发新的抗癌治疗方法。