位于鲁汶的vib-ku癌症生物学中心的一项研究发现，围绕肝癌的健康组织激活了抑制肿瘤生长的防御机制。据日本看病机构携康国际医疗了解，研究人员发现，这种机制在肝脏的过度激活导致了小鼠各种类型肝肿瘤的消除。这项发表在《科学》杂志上的发现，确定了对抗肝癌的新策略。 　　目前的化疗旨在杀死快速增殖的癌细胞。然而，由于癌细胞很快产生抗药性，治疗通常只是暂时的。如今，其他方法，如免疫疗法，并不是针对肿瘤细胞本身，而是激活免疫系统的自然防御功能。
　　鲁宾癌症生物学中心的乔格·哈尔德教授领导的这项研究表明，不仅免疫系统，而且肝癌周围的正常肝细胞也具有杀死肿瘤细胞的能力。当他们激活了肝癌小鼠的新机制时，这些小鼠存活的时间明显延长，肿瘤也明显减少。
　　哈尔德教授说：“虽然研究表明存在这样抗肿瘤机制，但尚不清楚被激活的肝细胞如何导致癌细胞的清除，但这显然是我们目前正在研究的一个非常重要的问题。”，科学家发现，yap和TAZ基因在肝癌周围被激活，从而推动了抗肿瘤机制的发生。
　　这一发现令人惊讶，因为yap和TAZ在其他类型的人类癌症中经常高表达，它们推动肿瘤细胞的增殖和存活。传统上认为促进肿瘤的基因实际上具有抗肿瘤功能，完全改变了我们对癌症基因及其在正常组织中功能的看法。论文第一作者伊万·莫亚说：“尽管这项研究表明，这种抗肿瘤机制可以杀死肿瘤和肝转移，目前尚不清楚类似的机制是否可以在其他器官中激活。考虑到Yap激活的肝细胞的抗肿瘤作用，我们的发现可能为新的抗肿瘤策略提供开创性的见解。”