在最近发表在"胸肿瘤杂志"上的一项研究中，来自台湾大学的研究人员发现，在恶性非小细胞肺癌(NSCLC)中消除Bcl-2样蛋白11(BIM)可能会缩短使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和化疗治疗的亚洲患者的无进展生存期。消除BIM也有助于预测恶性NSCLC患者的总生存期。 　　据出国看病服务机构携康国际了解，BIM蛋白可以激活程序性细胞死亡，而12.8%的亚洲人缺乏BIM蛋白，这在白种人中是非常罕见的，所有非小细胞肺癌患者无论接受何种治疗都以失败告终。
　　在这项研究中，研究人员研究了204名接受EGFR-TKIS或化疗治疗的恶性NSCLC患者。研究人员检查了BIM基因敲除对患者生存的影响。结果表明，排除BIM可能有助于预测NSCLC患者的无发育存活。排除BIM排除后，接受EGFR-TKIS治疗的患者的PFS中位数为4.6个月，而正常人为8.6个月。
　　在对接受化疗的患者进行研究后，发现BIM的去除将患者的PFS中位数改变为3。5个月，而5个月。对照组6个月。出国看病服务机构携康国际了解到，研究表明在临床试验中，bIM缺失多态性可能被认为是亚洲NSCLC患者接受各种系统治疗的一个分层因素，尽管研究人员不知道抗凋亡药物是否能克服患者的耐受性。然而，本研究为今后临床试验开发新的抗凋亡制剂提供了新的研究思路和希望。