在最近发表在国际学术期刊"癌症发现"上的一篇文章中，加州大学欧文分校的研究人员发现，缺乏PTEN的前列腺癌细胞利用巨细胞饮水过程来维持细胞在营养压力下的生存和增殖，而缺乏PTEN只能在激活AMPK的情况下才能增加巨细胞饮水的发生，这表明巨细胞饮水过程需要AMPK的参与。同时，还发现了AMPK促进营养应激下癌细胞存活的新机制。 　　日本看病中介携康国际医疗了解到，在前列腺癌细胞中，白蛋白的摄取不需要通过细胞饮水的过程，但是坏死的细胞片段证实了巨细胞饮水泡的存在。同位素标记证实，巨细胞吞噬的坏死细胞蛋白可以为前列腺癌细胞合成新的蛋白质提供原料。坏死细胞碎片也可以保持脂质储存水平，这表明大细胞饮用过程不仅可以提供氨基酸，还可以提供其他营养。
　　研究人员还发现，非癌性前列腺上皮细胞中没有出现巨细胞饮水现象，但人前列腺癌器官和移植小鼠都有连续的细胞饮水过程，阻断巨细胞饮水的发生可能限制前列腺肿瘤的生长。前列腺癌细胞通过巨细胞饮水摄取细胞外成分是一种以前未被广泛研究的肿瘤-微环境作用模式，或可成为癌症治疗的新方向。
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，一般情况下，缺乏PTEN的前列腺癌细胞通过大细胞饮水过程摄取细胞外坏死细胞片段和胞外蛋白，提供维持自身生存和细胞增殖所需的原料，通过抑制AMPK、RAC 1或PI3K阻断巨细胞饮水过程，同时与其他引起营养应激的治疗相结合，或具有良好的治疗价值。