一项新的研究解释了为什么肺癌在基因改变的患者中传播得更快，并暗示维生素E--长期以来一直被认为是一种预防措施--可能导致同样的传播。 　　据日本看病中介携康国际医疗了解，纽约大学医学院Permart癌症中心的研究人员(NYUSchoolofMedicine)和PerlmuterCancerCenter(PerlmuterCancerCenter)的研究人员在小鼠和人类组织中进行了实验，揭示了BACH 1蛋白与癌细胞迁移和组织侵袭之间的关系。这一发现发表在6月27日的"细胞"杂志上，反映了癌细胞的性质。癌细胞发生在一个地方，但通常会扩散(转移)，并在其他地方扎根。肺癌转移是美国癌症死亡的主要原因。
　　大约40%的肺癌是腺癌，腺癌由黏液细胞形成，在22%的病例中扩散到肺组织以外。研究结果最终阐明了BACH 1信号的网络机制，表明一类已获批准的药物能够对抗大约30%的癌症扩散患者。"医学博士米歇尔·帕加诺(MichelePagano)说，他是纽约大学医学院(New York University School Of Medicine)生物化学和分子药理学的主席。
　　新发表的研究围绕着在DNA编码过程中继续发生的突变。尽管许多细胞被淘汰，但有些细胞要么没有任何作用，导致疾病，要么作为进化的一部分，帮助细胞在不断变化的环境中更好地生存。例如，这种变化有助于肺癌细胞在氧化应激下生存。氧化应激是"燃烧"燃料产生能量的一种反应性和破坏性的分子(氧化剂)。癌细胞需要额外的燃料来支持积极的生长，产生更多的氧化剂，并更多地依赖自然产生的抗氧化剂来中和它们。
　　沿着这些途径，过去的研究表明，大约30%的非小细胞肺癌(包括腺癌)通过获得一种能增加癌细胞中蛋白质nrf 2水平的突变而蓬勃发展，而nrf 2则被认为能激活提高抗氧化能力或使NRF 2靶向的Keap 1失效的基因。更复杂的是，氧化应激会导致血红素的释放。血红素以其在血红蛋白中的作用而闻名，血红蛋白是一种携带氧气的红细胞色素，它的自由形式也能增强氧化应激。细胞通过产生更多血红素酶-1(HO1)，从而中和血红素。血红素酶-1(HO1)可以中和血红素，从而保护自己免受血红素驱动的氧化波的影响。
　　通过构建缺乏Keap 1基因的肺癌细胞，提高NRF 2水平，研究人员发现过量的NRF 2水平和相关抗氧化剂的过量产生促进了HO1的产生。HO1活性增加意味着活性较低的血红素。当研究人员发现血红素与FBOX22蛋白结合导致BACH1的分解时，这一点变得更加重要，这解释了NRF2活性的增加如何增加BACH1水平。
　　作者说，正常情况下，NRF2驱动的、抗氧化剂依赖的BACH1水平的增加是短暂的，只在短暂的氧化应激爆发时激活，而且可能不会上升到触发细胞通过BACH1迁移的水平。但是，新的数据表明，足够大的增长覆盖了限制BACH1水平的机制。
　　日本看病中介携康国际医疗了解到，对人类肿瘤组织的分析显示，HO1和BACH1在已扩散的人类肺癌细胞以及在晚期和分级的肺癌中均有较高的水平。有一种理论认为，氧化应激防御和迁移进化到重叠的状态，使局部面临极端压力的细胞能够迁移到更好的地方。接下来，研究小组试图探索HO1抑制剂是否可以在临床试验中用于减缓或预防肺癌的扩散。HO1抑制剂已经被FDA批准用于治疗被称为卟啉的遗传性疾病。