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PRAF基因突变是导致乳突甲状腺癌的遗传原因
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也许世界上比被诊断为癌症更令人沮丧的事情是,它会对药物产生耐药性,或者会变得比治疗更糟糕。对于接受维穆拉非尼治疗的乳突甲状腺癌患者来说,这确实是个不幸的消息。然而,据日本看病中介携康国际医疗了解,哈佛医学院(Harvard Medical School)的研究人员最近的一项研究表明,经FDA批准用于治疗乳腺癌的一种药物--巴博西利布(Palbociclib)对耐药的乳突甲状腺癌有显著影响,发表在OncoTarget杂志上。
PRAF基因的突变是导致乳突甲状腺癌的遗传原因。BRAFV600E突变患者将接受维穆拉非尼药物治疗,以针对该基因的突变。然而,大多数最初对这些药物有反应的患者最终会随着治疗时间的延长而产生癌症耐药性,进而导致癌细胞的生长和扩散。
我们的发现表明,这两种药物的结合可以成为治疗乳突甲状腺癌的一种新型疗法,"哈佛医学院(Harvard Medical School)助理教授、这项研究的主要作者卡梅隆·努克拉(CarmeloNucera)说。
作者先前的研究表明,实验室环境中对维姆乌拉非尼耐药的甲状腺癌细胞缺乏抑制细胞过度分裂的P16基因。因此,该基因的突变可能导致甲状腺癌细胞对药物产生耐受性。
P16基因控制细胞分裂的方式是组织蛋白复合物CDK 4/6的形成,CDK 4/6对DNA复制至关重要。作者和其他人认为,靶向CDK 4/6复合物可能能够克服癌细胞的耐药性生长。此后,他们发现了一种CDK 4/6抑制剂Palbociclib,该抑制剂已被FDA批准用于治疗乳腺癌。
据日本看病中介携康国际医疗了解,当研究人员将对耐药细胞的刺激与这两种药物相结合时,他们发现这些药物对细胞死亡有协同作用。

我们的发现表明,这两种药物的结合可以成为治疗乳突甲状腺癌的一种新型疗法,"哈佛医学院(Harvard Medical School)助理教授、这项研究的主要作者卡梅隆·努克拉(CarmeloNucera)说。
作者先前的研究表明,实验室环境中对维姆乌拉非尼耐药的甲状腺癌细胞缺乏抑制细胞过度分裂的P16基因。因此,该基因的突变可能导致甲状腺癌细胞对药物产生耐受性。
P16基因控制细胞分裂的方式是组织蛋白复合物CDK 4/6的形成,CDK 4/6对DNA复制至关重要。作者和其他人认为,靶向CDK 4/6复合物可能能够克服癌细胞的耐药性生长。此后,他们发现了一种CDK 4/6抑制剂Palbociclib,该抑制剂已被FDA批准用于治疗乳腺癌。
据日本看病中介携康国际医疗了解,当研究人员将对耐药细胞的刺激与这两种药物相结合时,他们发现这些药物对细胞死亡有协同作用。
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