近一半的研究人员不知道人类肺癌致癌事件的发病机制，这往往会使选择性靶向治疗的发展复杂化。然而，这些肿瘤似乎含有一些突变，没有明显的致癌功能，包括BRAF的失活。据日本看病中介携康国际医疗了解，最近发表在"自然"杂志上的一项研究表明，西班牙国家癌症研究中心(SpanishNationalCancerResearchCentre，CNIO)的研究人员发现，小鼠体内内源性BRAF(D631A)激酶失活亚型(相当于人类BRAF(D594A)突变)的表达可能诱发肺癌，表明BRAF活性突变可能导致肺癌事件。 　　研究人员指出，MAPK通路的信号强度非常重要，不仅在肿瘤的发展过程中，而且在诱发肿瘤的细胞中，在确定肿瘤的亚型方面也是如此。RAS-MAPK级联信号在将来可以作为中心节点传递到细胞核中.在大多数人类癌症中，这一途径常常处于异常激活状态。同时，大量的研究表明，RAS-MAPK信号水平的升高可能导致细胞毒性，进而成为肿瘤早期的天然屏障。研究表明，RAS-MAPK活性的开始对动态平衡和恶性转化都是必要的，但通常缺乏令人信服的遗传证据。
　　不同肿瘤的突变分析结果表明，肺癌的BRAF热点可能含有RAS-MAP激酶通路的成分，其促进活性突变的缺失大于V600E的活性突变，占主导地位，V600E是黑色素瘤等其他癌症的主要致癌形式，但研究人员尚不清楚BRAF失活在肺癌进展中的"贡献"。
　　研究人员利用一个公共数据库，在一系列Kraf驱动的人类肺肿瘤中鉴定了brf的灭活突变，然后使用小鼠模型复制结果。"结果表明，致癌物Kras和失活BRAF的共同表达可能促进肺癌的发生。此外，当BRAF基因在恶性肿瘤中发生突变时，致癌基因Kras和失活BRAF的共同表达可能促进肺癌的发生。此外，BRAF的失活突变在恶性肿瘤中也是遗传诱导的。这些组合可能加速肿瘤的进展，令研究人员惊讶的是，在同一项研究中，他们还发现BRAF的单一失活突变也是肺癌的致癌事件。
　　据日本看病中介携康国际医疗了解，这项研究首次提供了基因证据，表明激酶灭活的BRAF突变可以诱发肺癌。此外，相关的研究结果也表明，携带低活性BRAF的肺癌患者可能受益于选择性CRAF抑制剂治疗。