海外医疗服务机构携康国际介绍到，HDAC受到抑制后，导致组蛋白尾端持续乙酰化，促进常染色质形成，同时与转录因子持续的相互作用，促进了基因的表达。HDACi的作用并非仅限于影响组蛋白去乙酰化，更重要的是还对多种细胞核，和胞浆蛋白的乙酰化及灭活产生影响。
HDACi能够通过内源性和外源性途径，启动细胞凋亡，通过多种机制发挥免疫调节作用，下调诸如VEGF等促血管生成基因的表达，从而产生抗血管生成效应。海外医疗服务机构介绍，p53、E2F-KSTAT1和NF-KB等转录因子，能够被直接乙酰化，包括Hsp90、Ku70和a-微管蛋白在内的其他胞质蛋白，也可以被乙酰化。
上述分子被乙酰化后，可以产生多种下游效应，例如，HDACi通过阻断HDAC6导致Hsp90乙酰化引起Akt、ERBB1和ERBB2等多种癌蛋白的释放和不稳定。海外医疗领域，目前多种HDACi已进入临床研究，包括短链脂肪酸类HDACi，如丁酸盐和丙戊酸（VPA）以及氧肟酸盐类HDACi，包括泛HDACi伏立诺他、帕比司他、贝利司他和trichostatinA。
海外医疗服务机构携康国际介绍到，前者体内活性不高故而临床疗效甚微，上述药物常见的不良反应主要有乏力、血细胞减少和胃肠道症状。环四肽类，如缩酚酸肽活性谱较窄，仅作用于I类HDACCHDAC1和HDAC2等情况下。