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SAMMSON使细胞缓慢损促进黑色素瘤细胞的生长
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最近,比利时和日本的科学家在国际杂志"自然结构与分子生物学研究"(NatureStructure&)上发表了一篇文章,揭示了一种对抗黑色素瘤的新方法。据出国看病服务机构携康国际了解,研究人员指出,一种叫做SAMMSON的黑色素瘤特异性长链非编码RNA与CARF蛋白相互作用,以协调黑色素瘤细胞细胞质和线粒体中蛋白质的合成,这是一种在细胞生长过程中维持蛋白质稳态的机制。为了避免细胞死亡。
研究人员EleonoraLeucci说,我们发现90%以上的黑色素瘤患者中存在称为SAMMSON的长链非编码RNA的表达,但这种RNA在正常成人组织中没有发现。SAMMSON对蛋白p32在线粒体中的定位非常重要,这一区域也是核糖体生物发生和蛋白质合成的关键。
蛋白质CARF存在于核浆体中。通过与XRN 2蛋白直接结合,可间接降低细胞核内核糖体的生物合成。在细胞核中,XRN 2是促进核糖体合成的关键酶,但其活性和定位受CARF的调控。与XRN 2结合后,CARF可使其远离细胞核。研究人员EleonoraLeucci指出,在黑色素瘤中,一些CARF是在细胞质中分离出来的,而在细胞质中,CARF可以以SAMMSON依赖的方式与p32相互作用。
当从CARF结合释放出来时,XRN 2可以从细胞核的核浆转移到核仁,从而促进核仁内核糖体的生物合成,然后CARF-SAMMSON-p32复合物进入线粒体,增加线粒体核糖体的合成。Leucci说,在黑色素瘤细胞中,如果核仁或线粒体中核糖体的合成发生变化,SAMMSON会增加核仁和核糖体中核糖体的合成。细胞内的特殊机制可以感觉到这种异常,从而导致细胞死亡。然而,当核仁和线粒体的这一过程发生变化时,细胞无法识别这一变化,因此,通过侵入这两种核糖体机制,SAMMSON可以使细胞缓慢损伤,促进黑色素瘤细胞的生长。

蛋白质CARF存在于核浆体中。通过与XRN 2蛋白直接结合,可间接降低细胞核内核糖体的生物合成。在细胞核中,XRN 2是促进核糖体合成的关键酶,但其活性和定位受CARF的调控。与XRN 2结合后,CARF可使其远离细胞核。研究人员EleonoraLeucci指出,在黑色素瘤中,一些CARF是在细胞质中分离出来的,而在细胞质中,CARF可以以SAMMSON依赖的方式与p32相互作用。
当从CARF结合释放出来时,XRN 2可以从细胞核的核浆转移到核仁,从而促进核仁内核糖体的生物合成,然后CARF-SAMMSON-p32复合物进入线粒体,增加线粒体核糖体的合成。Leucci说,在黑色素瘤细胞中,如果核仁或线粒体中核糖体的合成发生变化,SAMMSON会增加核仁和核糖体中核糖体的合成。细胞内的特殊机制可以感觉到这种异常,从而导致细胞死亡。然而,当核仁和线粒体的这一过程发生变化时,细胞无法识别这一变化,因此,通过侵入这两种核糖体机制,SAMMSON可以使细胞缓慢损伤,促进黑色素瘤细胞的生长。
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