在人的结直肠癌模型中，ras突变更常在恶性转化阶段出现，但可能是早期事件（即肿瘤启动）；而在啮齿动物皮肤模型中，突变主要是肿瘤启动事件。出国看病服务机构携康国际了解到，这些差异可能反映了不同的暴露类型，包括化学物类型和慢性或急性暴露类型，或不同的组织类型。
出国看病领域发现7P53肿瘤抑制基因，是细胞应激通路的核心分子，例如化学致癌物造成的DNA损伤，通过翻译后修饰激活P53，使之通过参与细胞周期检查点和增强DNA修复，把信号转导到“守卫基因组”，并通过故障安全机制，引发复制衰老或细胞凋亡。出国看病领域认为基因突变或病毒癌蛋白，还会导致P53蛋白失活。
相应情况还可能使这些细胞防御功能丧失，因此并不意外在人类肿瘤中常见该种突变；而7P53的分子分析，可为肿瘤的环境因提供线索。出国看病服务机构携康国际获悉，DNA损伤和修复已经暗示激活的致癌物，与DNA共价结合是非随机的，因此一个特定的DNA损伤，在某种程度上是由所产生的突变推断而来。